В СПбГУ предполагают связь между тяжестью протекания коронавирусной инфекции и фактором свёртывания крови

Старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксёнова выдвинула гипотезу о том, что тяжелое течение COVID-19 может быть связано с фактором Виллебранда — одним из главных компонентов системы свёртывания крови. Соответствующая научная статья опубликована в журнале «Экологическая генетика».

По мнению исследователя, размножение вируса способствует развитию микроповреждений на стенках сосудов, в ответ на которые организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда (ФВ), пытаясь «залатать» возможные пробоины. В результате вместо этого повышается риск тромбозов, которые являются частым побочным эффектом инфекции – и распространённой непосредственной причиной смертности среди заболевших.

«Этот белок синтезируется в эндотелиальных клетках и тромбоцитах, а его главная функция — формировать каркас для крепления тромбоцитов. Сегодня то, каким образом в крови регулируется уровень фактора Виллебранда, ещё не до конца изучено, но известно, что в клетках эндотелия сосудов он хранится в специальных органеллах, где накапливается в виде мультимеров. Как только происходит какое-то повреждение сосуда, то, чтобы его устранить, в организме запускается каскад свертываемости крови, в котором ФВ принимает активное участие», — отмечает Анна Аксёнова.

Уровень и активность ФВ в крови у людей может быть разным. Наиболее низкие значения связаны с болезнью Виллебранда — наследственным заболеванием крови, для которого характерны спонтанные кровотечения. Кроме того, он зависит от расы, пола и возраста, а также от группы крови.

Источник